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Cette étude démontre que l'exposition à des mélanges de bisphénols perturbe le développement des organoïdes mammaires humains en induisant des altérations épigénétiques et transcriptionnelles persistantes qui prédisposent à des sous-types spécifiques de cancer du sein, notamment le carcinome lobulaire invasif.
Cette étude démontre que l'inhibiteur sélectif DB008 cible la PARP16 pour perturber la MARylation ribosomique et l'homéostasie protéique, entraînant ainsi l'arrêt de la croissance tumorale dans le cancer de l'ovaire.
Cette étude démontre que le ciblage de l'ARNnc MALAT1 par des oligonucléotides antisens dans des modèles d'organoides et de xénogreffes dérivés de patients triple-négatifs inhibe la métastase pulmonaire et modifie l'épissage alternatif ainsi que l'interaction tumeur-stroma, validant ainsi le potentiel thérapeutique de cette approche.
Cette étude propose un cadre innovant intégrant la modélisation mathématique et l'analyse d'états pour reconstruire la dynamique du microenvironnement tumoral à partir de données d'imagerie statiques, permettant ainsi de prédire la réponse à l'immunothérapie en se basant sur les trajectoires évolutives plutôt que sur des états tissulaires figés.
Cette étude démontre que l'activation de l'aurora kinase A favorise l'invasion collective et les métastases du cancer du sein en conférant un phénotype de cellule leader et en stabilisant la cohésion entre les cellules via son interaction avec EPLIN.
Cette étude révèle que le cancer du poumon à petites cellules, malgré son haut fardeau mutationnel, dépend de la voie de dégradation NMD pour sa survie et l'échappement immunitaire, et que l'inhibition pharmacologique de ce mécanisme restaure la présentation des néoantigènes et améliore l'efficacité de l'immunothérapie.
Cette étude propose une classification unifiée des tumeurs de la gaine nerveuse périphérique maligne en trois sous-types moléculaires distincts (G1-G3) dotés d'identités génomiques et de trajectoires évolutives spécifiques, offrant ainsi un cadre amélioré pour le diagnostic et la prise en charge thérapeutique personnalisée.
Cette étude, basée sur le séquençage ARN de noyaux uniques de biopsies séquentielles, révèle que la reprogrammation des macrophages vers un état pro-tumoral est un mécanisme dominant de résistance à l'immunothérapie par blocage des points de contrôle dans le carcinome urothélial métastatique.
Cette étude démontre que la palmitoylation de KRAS4A par la palmitoyl-transférase DHHC7 favorise son ancrage membranaire et son regroupement en nanoclusters, activant ainsi les voies ARAF et RAF1 pour promouvoir la croissance des cancers pancréatiques, ce qui suggère DHHC7 comme une cible thérapeutique prometteuse.
Cette étude présente une méta-analyse intégrative du miRNome du mélanome qui identifie des signatures consensus de 24 et 23 microARN régulant respectivement l'évasion de la sénescence et la résistance au stress, mettant en évidence des mécanismes clés comme hsa-miR-142-5p/CDK6 et hsa-miR-223-3p/RHOB pour le diagnostic, le pronostic et de nouvelles cibles thérapeutiques.
Cette étude démontre que le blocage du récepteur aux androgènes active les cellules NK et augmente l'expression de leur ligand inhibiteur HLA-E sur les cellules cancéreuses de la prostate, ce qui suggère que l'association d'inhibiteurs du récepteur aux androgènes avec un anticorps anti-NKG2A constitue une stratégie immunothérapeutique prometteuse pour le cancer de la prostate.
Cette étude révèle que l'inhibition de la signalisation PAR4 des plaquettes améliore la survie et l'immunité anti-tumorale dans le glioblastome de manière dépendante du sexe, en particulier chez les femelles, grâce à une interaction inédite entre PAR4 et le récepteur œstrogénique bêta qui favorise l'infiltration des lymphocytes T CD8.
Cette étude présente RESTRICT-seq, une nouvelle méthode de criblage CRISPR à activation temporelle contrôlée qui améliore le rapport signal/bruit et a permis d'identifier PAK1 comme un nouvel acteur épigénétique clé de la résistance au traitement dans le carcinome épidermoïde cutané.
Cette étude révèle que dans le cancer du poumon à petites cellules, l'expression du facteur de transcription ASCL1 détermine le mode de mort cellulaire (ferroptose ou apoptose) en réponse à la déplétion en cystéine via la régulation de l'enzyme GCH1, offrant ainsi une nouvelle stratégie thérapeutique combinant la déplétion en cystéine et l'inhibition de la synthèse des antioxydants BH4/BH2.
Cette étude révèle que la signalisation intrinsèque de l'IL-17, induite par l'adénovirus oncolytique dans les cellules tumorales, constitue un mécanisme de résistance multimodale favorisant la souche cancéreuse, la reprogrammation métabolique et la survie cellulaire, tout en servant de biomarqueur pronostique et de cible thérapeutique potentielle.
Cette étude présente la première carte de référence à résolution unicellulaire du sein humain masculin, révélant qu'il conserve les mêmes populations épithéliales que le sein féminin mais avec une composition distincte et des propriétés transcriptionnelles spécifiques qui éclairent la biologie du cancer du sein masculin.
Cette étude révèle que la perte de SMAD4 favorise le développement du carcinome épidermoïde pulmonaire en levant la séquestration de l'EP300, ce qui déclenche une boucle enhancer-promoteur aberrante au locus SOX2 et active sa transcription via une modification non canonique de l'architecture du génome 3D.
Cette étude démontre que la protéine B7-H3 favorise la progression du carcinome hépatocellulaire et la résistance aux cellules NK en régulant l'adhésion cellulaire et l'évasion immunitaire via plusieurs voies de signalisation oncogéniques, ce qui en fait une cible thérapeutique prometteuse.
Cette étude démontre que la protéine EGFL7 favorise l'évasion immunitaire dans le glioblastome en interagissant avec l'intégrine β2 pour induire l'épuisement des lymphocytes T et la polarisation des macrophages, et que le ciblage de cette voie en combinaison avec un anti-PD1 améliore significativement l'efficacité de l'immunothérapie.
Cette étude développe un modèle pronostique fiable pour le cancer colorectal, basé sur un score de 15 gènes liés aux métastases hépatiques identifiés par analyse transcriptomique intégrée, qui surpasse les systèmes de classification actuels pour prédire le pronostic des patients.